ࡱ> []\( / 00DArialaOld StylXX0 0"DTimes New RomanXX0 0 DBookman Old StyleX0 00DVerdanaOld StyleX0 0"@ . @n?" dd@  @@`` \Tp?      0AA33@3ʚ;ʚ;g4EdEdXa 0ppp@  <4dddd$x 0X80___PPT10 ?  %             0` 33` Sf3f` 33g` f` www3PP` ZXdbmo` \ғ3y`Ӣ` 3f3ff` 3f3FKf` hk]wwwfܹ` ff>>\`Y{ff` R>&- {p_/̴>?" dd@,|?" dd@   " @ ` n?" dd@   @@``PR    @ ` ` p>> (    6  `}  `,Fare clic per modificare lo stile del titolo- -9  0  `  uFare clic per modificare gli stili del testo dello schema Secondo livello Terzo livello Quarto livello Quinto livello: v  0؜ ^ `  >*  0 ^   @*  0l ^ `  @*H  033޽h ? 3380___PPT10.p6-O *Struttura predefinita_ 0L0 nf0(    6, l N00 " #   <  4 0"  0P  RD DERMATITE ATOPICA (eczema atopico) D0(20 2"#g g g  g  g #9~  B7 e N Pietro Santoianni Universit di Napoli  Federico II Dipartimento di Patologia sistematica - Dermatologia h  ~2                               T  <fd޽h ? ̙33y___PPT10Y+D=' = @B +< 0 c[@(    6b  UOLa dermatite atopica (DA) un patologia infiammatoria cutanea pruriginosa acuta, subacuta o pi frequentemente cronica, spesso associata ad una storia personale o familiare di raffreddore da fieno, asma, rinite allergica o dermatite atopica. (Atopia: Condizione clinica ereditaria associata a dermatite, asma, e rinite allergica). P0 2ggggOgcP >SH  0޽h ? ̙33y___PPT10Y+D=' = @B + 0 P6(    6ܒ` t DA/STORIA CLINICA Et: esordio a due - tre mesi di vita entro il primo anno in 6 casi su 10 entro i 5 anni in 3 casi su 10 Solo 1 su 10 sviluppa la dermatite atopica tra i 6 e i 20 anni Raramente esordisce in et adulta La maggior parte dei pazienti affetta dall infanzia ai 12 anni d'et0 21 2&0 2I1 2ggggggg g ggGggggH g $g$&(g(,",H,g,H  0޽h ? ̙33 0 F>` (     6rPP 8LESIONI CUTANEE /1 Acute Chiazze eritematose a limiti poco definiti, cute edematosa. Erosioni umide, crostose, scarsa o nulla desquamazione. Escoriazioni: conseguenza del grattamento. Pustole Croste da infezioni secondarie (S. aureus)0 21 2g g3g g gg gg g>"  .H  0޽h ? ̙33 0 F>p$(  $ $ 64P` 8LESIONI CUTANEE/2 Croniche Lichenificazione (ispessimento della cute con accentuazione del disegno cutaneo) da continui grattamenti Fissurazioni : dolorose, alle palme, dita e piante. Caratteristica piega palpebrale infraorbitaria (segno di Dennie - Morgan). 0 21 20 2geggg_g g8gg gggggggtR  I H $ 0޽h ? ̙33 0 A9((  ( ( 6`i  eDistribuzione delle lesioni : - superfici flessorie, superficie anteriore e laterale del collo, palpebre, fronte, volto, polsi, dorso di mani e piedi. Nella forma grave lesioni generalizzate. f1 2y0 2+1 2gg*  ( BDe  TDA/LESIONI CUTANEE/3$0gH ( 0޽h ? ̙33D 0 ,(  , , 6ت 2Durata delle lesioni: -mesi o anni quando non trattate. Sintomi cutanei : - cute diffusamente disidratata. - prurito sempre presente e intenso Il grattamento continuo porta a lichenificazione della cute (circolo vizioso : prurito-grattamento-rash-prurito) Altri sintomi di atopia: rinite allergica,prurito congiuntivale e faringeo (stagionale quando si associa ad allergeni ,per es. pollini) 1 2.0 21 2\0 21 2g1gg"g gg gggggg ggBgggngcb   J , 6* FDA(0 2gH , 0޽h ? ̙33a 0  0(  0 0 s *0    :B Fattori immunologici e non immunologici Diminuzione funzione di barriera cutanea Diminuzione ceramidi epidermici (e conseguente aumento TEWL) Difetto livello acidi grassi ppolinsaturi --- irritabilit  penetrazioone molecole irritanti e sensibillizzanti (allergeni e apteni) N")  =G  0 B%P[E C DA/PATOGENESIH 0 0޽h ? ̙33X 0 4(  4` 4 60 ^DA/FISIOPATOLOGIA Reazione di ipersensibilit di tipo I (IgE-mediata) liberazione di sostanze vasoattive dai mastociti e dai basofili sensibilizzati dall'interazione antigene - IgE (reagine) Le cellule di Langerhans dell'epidermide possiedono recettori per le IgE attraverso i quali mediata la reazione eczematosa _0 2gg4gNgIgg4gg6g";   < -8H 4 0޽h ? ̙33 0 2*8(  8 8 s *!P    F Attivazione cheratinociti e cellule di Langerhans citochine ---infiltrati cutanei Le cellule di Langerhans esprimono recettori che legano IgE specifiche b   ' " 8 Bx'P XDA/FISIOPATOLOGIA *0 2H 8 0޽h ? ̙332 0 <r(  <: < 6D{ N  DA/QUADRO ISTOPATOLOGICO Acantosi Aree di edema intercellulare dell'epidermide (spongiosi) Infiltrato dermico: linfociti, monociti e mastociti0D101)0gg9g g?gP1 , H < 0޽h ? ̙33 0 IA@(  @ @ 6`@i ;3DA/Fattori scatenanti Allergeni (da contatto, alimenti, inalanti ?) Eliminazione eccessiva del film lipidico di superficie e disidratazione cutanea da troppo frequenti bagni e lavaggi Infezioni Staphylococcus aureus, streptococco di gruppo A, dermatofitosi, candidiasi, herpes simplex virus) p1 2U0 2 1 2c0 21 2gggg gAg gWg gggKgggP  H @ 0޽h ? ̙33 0 D<(  D D 6P 8DA/Fattori scatenanti Stress emotivi ? Abbigliamento: il prurito si scatena dopo aver tolto i vestiti indumenti o coperte di lana a contatto diretto con la cute Stagionalit nelle zone con clima temperato solitamente migliora in estate e si riaccende in inverno (81 2z0 21 2x0 2gggggg g|g g{g {H D 0޽h ? ̙33c 0  H(  Hk H 6ܲ( DA/DECORSO E PROGNOSI Remissione spontanea (pi o meno completa) durante l'infanzia, con occasionali ma gravi recidive durante l'adolescenza. Il 30-50% dei pazienti sviluppa asma e/o raffreddore da fieno. La dermatite atopica con esordio in et adulta ha spesso un decorso severo. 0 21 2gggg g Mg9H H 0޽h ? ̙33 0 L'(  L4 L 6   Esordio nell'infanzia Zone di distribuzione tipiche Morfologia delle lesioni Dermografismo bianco manifestazione specifica :pallore dopo stimolo di agenti colinergici 0 2c1 2E0 21 2ggMggDggg  L 6 ͞%pE M DA/DIAGNOSI& 0 gH L 0޽h ? ̙33 0 f^ P(  P P 64Ӟ` X6DA/ESAMI LAB Coltura batterica: colonizzazione da S. aureus frequente nelle narici e cute affetta. Quasi il 90% p.con DA grave presenta una colonizzazione/infezione secondaria. Aumento IgE sieriche frequente. RAST Ig E specifiche: rilevanza clinica pari al 90% se negativo, ma solo al 20% se positivo 0 2'1 20 2 ggggg g)gLg gggggEg g  g gP7XH P 0޽h ? ̙33 0 |t0T (  T T 6$P`  nDA/COMPLICANZE Le superinfezioni da S. aureus determinano ampie erosioni e formazione di croste quelle da herpes simplex causano il gravissimo eczema erpetico 0 2gggg g "(uH T 0޽h ? ̙33 0 @X(  Xt X 6XP  DA/DIAGNOSI DIFFERENZIALE Malattie molto rare che mimano la DA: alcuni disordini immunologici sindrome iper IgE sindrome di Wiskott-Aldrich agammaglobulinemia legata al sesso malattia di Letterer-Siwe deficit selettivo di IgA~`0 21 2g'gggR    H X 0޽h ? ̙33y___PPT10Y+D=' = @B + 0 5-P\(  \ \ 6 'W DA/DIAGNOSI Le indagini allergologiche sono raramente utili nella individuazione dell'allergene tuttavia: nei pazienti ipersensibili alla polvere domestica, agli acari, a vari pollini e alle proteine dei peli animali, l'esposizione a questi allergeni specifici pu causare esacerbazioni. importante obiettivo: evitare il grattamento X0 2 ggg g  g E g  g  g  g   g  g  g gggg,  H \ 0޽h ? ̙33y___PPT10Y+D=' = @B +w 0 '``(  ` ` 6 0 DA/Fase acuta medicazioni umide bagni con polvere di avena (solo nelle fasi essudative) corticosteroidi e antibiotici topici ( stafilococco) Non corticosteroidi sistemici anche se a basso dosaggio, eccetto rari casi e per brevi periodi 40 2@1 2<0 2P1 2H0 2`1 20 2 ggggKgg`gg> NH ` 0޽h ? ̙33 0 PHpd(  d d 6t21P  BvDA/Fase acuta Antistaminici anti H-1 per controllare il grattamneto Antibiotici per os j0 21 260 21 2 ggggggggg g ggg>0 H d 0޽h ? ̙333 0 hs(  h; h 6BP0 YDA/fase subacuta e cronica Corticosteroidi topici - da soli o con antibatterici (idrossichinolina o clorossina) creme contenenti acidi grassi insaturi (reintegrazione e idratazione) creme idratanti (con lattato, urea,etc ) bagni oleati sostituti dei saponi oleati0 21 2t0 2/1 2(0 2W1 2ggggrggggggggggg g gt'8 p0H h 0޽h ? ̙33 0 D<l(  l l 6`P   >d Antibiotici  es.eritromicina  anche a cicli (per la colonizzazione coccica) Antistaminici H-1 orali per ridurre il prurito. Fototerapia UVB 0 2/1 2+0 21 2+0 21 2gg g.gg gg g5ggggg,2Z l Bts2  ~DA/Fase subacuta e cronica&0g H l 0޽h ? ̙33, 0 C;p(  p p s *@|gF  A $0 2 H p 0޽h ? ̙33___PPT10i.h8ٖ+D=' = @B +rlSQ$',&0r6;;@CFKOSV[^bg"louz|1Oh+'04 px    (0PowerPoint PresentationPietro Santoianni4Microsoft PowerPoint@ @@@hIGg  !  y33--$xx--'@Bookman Old Style-. !2 9#DERMATITE ATOPICA."System8-@Bookman Old Style-. 2 E*(eczema .-@Bookman Old Style-. 2 EJatopico .-@Bookman Old Style-.  2 Ef).-@"Verdana-. 2 Y5Pietro.. 2 X4Pietro.-@"Verdana-. 2 YC Santoianni.. 2 XB Santoianni.-@"Verdana-. 2 d5 Universiti.. 2 c4 Universiti.-@"Verdana-.  2 dC..  2 cB.-@"Verdana-.  2 dFdi..  2 cEdi.-@"Verdana-. 2 dJNapoli.. 2 cINapoli.-@"Verdana-.  2 dU..  2 cT.-@"Verdana-. 2 dV Federico II.. 2 cU Federico II.-@"Verdana-.  2 dg..  2 cf.-@"Verdana-. 2 g5 Dipartimento.. 2 f4 Dipartimento.-@"Verdana-.  2 gJdi..  2 fIdi.-@"Verdana-. 2 gN Patologian.. 2 fM Patologian.-@"Verdana-. 2 g^ sistematicao.. 2 f] sistematicao.-@"Verdana-.  2 gr-..  2 fq-.-@"Verdana-. 2 gt Dermatologia.. 2 fs Dermatologia.-՜.+,D՜.+,X    Presentazione su schermom} ArialTimes New RomanBookman Old StyleVerdanaStruttura predefinitaDiapositiva 1Diapositiva 2Diapositiva 3Diapositiva 4Diapositiva 5Diapositiva 6Diapositiva 7" Fattori immunologici e non immunologici Diminuzione funzione di barriera cutanea Diminuzione ceramidi epidermici (e conseguente aumento TEWL) Difetto livello acidi grassi ppolinsaturi --- irritabilit penetrazioone molecole irritanti e sensibillizzanti (allergeni e apteni) Diapositiva 9 Attivazione cheratinociti e cellule di Langerhans citochine ---infiltrati cutanei Le cellule di Langerhans esprimono recettori che legano IgE specifiche Diapositiva 11Diapositiva 12Diapositiva 13Diapositiva 14Diapositiva 15Diapositiva 16Diapositiva 17Diapositiva 18Diapositiva 19Diapositiva 20Diapositiva 21Diapositiva 22Diapositiva 23Diapositiva 24 Caratteri utilizzatiModello strutturaTitoli diapositiveD 4<Version)_I}gPietro SantoianniPietro Santoianni  !"#$%&'()*+,-./0123456789:;<=>@ABCDEFGIJKLMNOQRSTUVWZRoot EntrydO)Current UserPSummaryInformation(?dPowerPoint Document(m}DocumentSummaryInformation8HRoot EntrydO)@.nm^@Current User/SummaryInformation(?dPowerPoint Document(m}  !"#$%&'()*+,-./0123456789:;<=>@ABCDEFGIJKLMNOZ_I}AdminAdmin